小胶质细胞介导的慢性炎症反应对机体是有害的

       小胶质细胞是一种非神经起源的脑细胞,它可以协调对各种损伤的炎症反应,包括围产期脑中的缺氧/缺血或母体/胎儿感染。实验研究已经证明小胶质细胞能够识别病原体或受损细胞,从而激活细胞毒性反应,从而加剧脑损伤。然而,小胶质细胞在对损伤的反应中显示出巨大的可塑性,并且还可以促进炎症和组织再生的消退。尽管小胶质细胞在脑病理学中起着关键作用,对于控制小胶质细胞不同表型的细胞机制的研究却才刚刚崭露头角。这篇文章回顾了推动小胶质细胞向有益功能发展的新兴策略,总结了涉及表型转换潜在的分子机制的研究。这些方法包括使用药理学试剂,细胞因子,脂质信使或微小RNA,以及免疫调节细胞的营养方法或疗法来处理小胶质细胞。对小胶质细胞向促再生功能重编程相关的分子机制的分析指出,能量代谢在塑造小胶质细胞功能中起到核心作用。因此,可以通过调控代谢途径,来预防炎性小胶质细胞的有害作用并控制脑病症中的过度炎症反应。

生物学功能：
小胶质细胞具有多突触及可塑性的特点，为中枢神经系统内固有的免疫效应细胞，在中枢神经系统的生理过程中发挥着极其重要的作用。首先，小胶质细胞对于神经系统的正常发育是必需的。在大脑发育的早期阶段，约20%～80%具有长投射轴突的神经元发生凋亡并迅速被清除，激素、神经递质或分泌的蛋白质等细胞外信号可与神经元上的特异性受体结合，促进神经元的存活或启动神经元发生程序性细胞死亡，从而对中枢神经系统内神经元的数量进行调控。
小胶质细胞参与一系列神经退行性疾病的发生，小胶质细胞活化和神经炎症为神经病理学的主要特征。它介导中枢神经系统损伤和疾病的内源性免疫反应，从而发挥神经保护或神经毒性作用。任何神经系统紊乱，通常可导致炎症和小胶质细胞的激活，同时胶质细胞的数量增加，表型发生改变，这种现象被称为“反应性胶质增生”。在急性神经退行性疾病（中风、脑缺氧、脑外伤）中，小胶质细胞表型发生改变并释放炎症介质，释放的炎症介质主要为细胞因子和趋化因子。这些急性炎症反应对神经细胞的存活通常是有益的，可使脑内的继发性损伤减轻，使受损的组织得到修复。小胶质细胞介导的慢性炎症参与多种慢性神经变性性疾病的病理过程，包括：阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿舞蹈症、肌萎缩侧索硬化症等。慢性炎症过程中，小胶质细胞被长时程激活，随后持续释放一系列炎症介质，导致氧化应激反应。通常认为，小胶质细胞介导的慢性炎症反应对机体是有害的，可造成神经组织损伤。